Skip to content

Remisja opornego, anaplastycznego chłoniaka wielkokomórkowego po leczeniu daklizumabem

3 miesiące ago

403 words

37-letnia kobieta, która urodziła swoje pierwsze dziecko w czerwcu 2002 r., Przedstawiła we wrześniu 2002 r. Masę pachową, gorączkę i dreszcze. Biopsja wykazała obecność anaplastycznego chłoniaka wielkokomórkowego typu komórek T, dodatniego dla białka hybrydowego ALK, z wybarwianiem cytoplazmatycznym i jądrowym związanym z translokacją t (2; 5). Guz obejmował śródpiersie i lewą pachę węzły i skóra. Pacjent był leczony cyklofosfamidem, doksorubicyną, winkrystyną, etopozydem i prednizonem, ale miał postępującą chorobę w ośrodkowym układzie nerwowym, co potwierdzono radiologicznie, oraz komórki, które były dodatnie pod względem ALK w płynie mózgowo-rdzeniowym. Następnie była leczona zgodnie z niemieckim protokołem NHL-BFM 90 (winkrystyna, doksorubicyna, prednizon, cyklofosfamid, deksametazon, etopozyd, ifosfamid, cytarabina, metotreksat i windezyna), po których nie miała dowodów na chorobę poza ośrodkowym układem nerwowym.
Zanim rozpoczęła się radioterapia czaszkowo-rdzeniowa, pacjent został przyjęty do szpitala z powodu gorączki i bólu klatki piersiowej związanej z oddychaniem. Skomputeryzowany tomograficzny obraz klatki piersiowej pokazał powiększone węzły piersiowe. Rozwinął się ostry brzuch i wykonano laparotomię, odsłaniając powiększoną wątrobę i powiększone węzły krezkowe. Po laparotomii pacjentka musiała zostać zaintubowana z powodu niewydolności oddechowej. Miała powiększone węzły chłonne, bardzo wysokie miano rozpuszczalnego receptora alfa interleukiny 2 (89 000 kU na litr), a we krwi niewielką frakcję dużych komórek CD2 i silnie CD30-dodatnich. Ten stan został zinterpretowany jako wynikający wyłącznie z postępującej choroby. Po podaniu steroidów, winkrystyny i epoprostenolu pacjent ekstubowano. Pacjentka otrzymywała pięć tygodniowych wlewów winblastyny i miała początkową kliniczną poprawę, ale później choroba postępowała klinicznie z nawrotem gorączki i nocnych potów. W dniu ostatniej infuzji winblastyny badanie cytologiczne płynu mózgowo-rdzeniowego wykazało obecność komórek złośliwych CD30-dodatnich.
Pacjentowi zaproponowano leczenie przeciwciałem daclizumab anty-CD25 (Zenapax, Hoffmann-La Roche). To leczenie zostało zasugerowane na podstawie wysokiego miana rozpuszczalnego receptora alfa interleukiny 2, raportu, że anaplastyczne chłoniaki wielkokomórkowe są CD25-dodatnie, 2 i raport o użyciu macierzystego mysiego przeciwciała dla daklizumabu dla dorosłych T- białaczka komórek.3 Otrzymała cztery cotygodniowe wlewy; pierwsza była w dawce 62 mg (1 mg na kilogram masy ciała), a pozostałe były w dawce 75 mg. Rozpuszczalny poziom alfa receptora interleukiny 2 spadł w ciągu nocy z 66 000 do 1200 kU na litr (normalny zakres, <700 kU na mililitr), ale znormalizowany dopiero po ośmiu miesiącach. Pacjent pozostaje w remisji klinicznej 12 miesięcy po rozpoczęciu leczenia.
Sukces terapeutyczny daklizumabu w tym przypadku choroby opornej na chemioterapię jest godny odnotowania, ale ciekawa obserwacja kliniczna wskazuje na dużą wrażliwość na leczenie, ponieważ fakt, że pacjent miał zajęcie ośrodkowego układu nerwowego, które reagowało na leczenie za pomocą podawanego systemowo przeciwciała. Sugerowano kilka mechanizmów działania daklizumabu, takich jak bezpośrednia indukcja apoptozy, cytotoksyczność zależna od przeciwciał i deprywacja interleukiny-2, 4 ale nie można wykluczyć, że daclizumab może mieć działanie immunoregulacyjne, które ma wartość terapeutyczną w leczeniu raka. wykluczone
Dr n. Med. Ola Lindén
Szpital Uniwersytecki w Lund, 221 85 Lund, Szwecja
5 Referencje1 Jaffe ES, Harris NL, Stein H., Vardiman JW, wyd. Patologia i genetyka nowotworów tkanek krwiotwórczych i limfoidalnych. Vol. 3 klasyfikacji nowotworów według Światowej Organizacji Zdrowia. Lyon, Francja: IARC Press, 2001.
Google Scholar
2. Delsol G, Al Saati T, Gatter KC, i in. Koekspresja antygenu błony nabłonkowej (EMA), Ki-1 i receptora interleukiny-2 przez anaplastyczne chłoniaki z dużych komórek: wartość diagnostyczna w tak zwanej złośliwej histiocytozie. Am J Pathol 1988; 130: 59-70
Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Waldmann TA. Przeciwciało monoklonalne przeciw receptorowi IL-2 (anty-Tac) w leczeniu chłoniaka T-komórkowego. Ważne Adv Oncol 1994: 131-41.
Google Scholar
4. Phillips KE, Herring B, Wilson LA, i in. Kierowane przez IL-2Ralfa przeciwciała monoklonalne zapewniają skuteczną terapię w mysim modelu białaczki z limfocytów T u dorosłych za pomocą mechanizmu innego niż blokowanie interakcji IL-2 / IL-2Ralfa. Cancer Res 2000; 60: 6977-6984
Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Nicholl M, Lodge A, Brown I, Sugg SL. Przywrócona odpowiedź immunologiczna na antygen ograniczony do MHC-II u nosicieli nowotworu po eliminacji regulatorowych limfocytów T. J Pediatr Surg 2004; 39: 941-946
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
(9)
[hasła pokrewne: kurcz przełyku, niedrożność dwunastnicy, dwunastnica położenie ]
[patrz też: jak szybko obniżyć ciśnienie, jarmuż właściwości, zimbra gratka ]

0 thoughts on “Remisja opornego, anaplastycznego chłoniaka wielkokomórkowego po leczeniu daklizumabem”

  1. [..] Oznaczono ponizsze tresci z artykulu oryginalnego: Odszkodowanie za wypadek śmiertelny[…]