Skip to content

rehabilitacja będzin zwycięstwa 32

4 miesiące ago

425 words

Rozpoczęto badania kliniczne u pacjentów z ARDS, stosując wysokie dawki metylprednizolonu, aby zapobiec agregacji neutrofili i uszkodzeniu śródbłonka (4). Pod koniec lat siedemdziesiątych badania biologii neutrofili eksplodowały na scenie, analizując role oksydazy NADPH, mieloperoksydazy, cząsteczek adhezyjnych, takich jak CD11b / CD18, receptory dopełniacza, receptory selektyny i składniki granulek, w tym żelatynaza i defensyny w stanie zapalnym. Nostalgicznie pamiętamy, że doroczne warsztaty fagocytów na spotkaniu AFCR / ASCI / AAP służyły jako forum dla tych interdyscyplinarnych dyskusji w miarę rozwoju dziedziny. Radykalne pomysły Zainteresowanie biologii oksydacyjnej radykalnie zwiększyło zrozumienie procesów, w tym uwolnienie oksydazy NADPH, układu mieloperoksydazy, obrony przeciwutleniającej, funkcji mitochondriów, reakcji katalizowanych żelazem i peroksydacji lipidów. Sygnalizacja komórkowa przez utleniacze okazała się integralna w odpowiedzi zapalnej. Odkrycie tlenku azotu i jego roli w biologii naczyniowej ma obecnie zasadnicze znaczenie dla zrozumienia zdrowia sercowo-naczyniowego. Biologia dopełnienia leży u podstaw procesów autoimmunologicznych, odrzucenia przeszczepu narządów, stanu zapalnego i ostrego uszkodzenia płuc (5). Na przykład, napadowa nocna hemoglobinuria, z jej wyniszczającymi epizodami hemolitycznymi i zdarzeniami zakrzepowymi, może być dzisiaj oswojona z przeciwciałem anty-C5 (6). Nowe odkrycia w biologii dopełniacza doprowadziły również do zrozumienia mechanizmów w hemolitycznym zespole mocznicowym i zwyrodnieniu plamki żółtej. Klejenie razem Nasz manuskrypt (2) był jednym z pierwszych badań interakcji między komórkami neutrofili i śródbłonka. W naszym badaniu aktywowane neutrofile uszkadzały komórki śródbłonka w kontekście bliskiego przybliżenia. Zmniejszenie adhezji lub wymiatania związków utleniających spowodowało zranienie. Ta obserwacja była przełomowa dla kolejnych badań nad neutrofilami, adhezją, aktywacją i migracją, chociaż Jaffe i in. (7) i Gimbrone i in. (8) pionierskie techniki hodowli in vitro ludzkich komórek śródbłonka, które to umożliwiły. Od tego czasu krytyczne role dla cząsteczek zaangażowanych w te oddziaływania, w tym selektyny P i E, integryny VCAM-1 i ICAM-1, czynnik aktywujący płytki krwi i IL-8, cząsteczki adhezyjne, w tym PECAM-1, fosforan sfingozyny-1 oraz E-kadheryna i oczywiście tlenek azotu zostały opisane. Nasze hodowle komórek śródbłonka in vitro były kluczowe dla zrozumienia krytycznej równowagi śródbłonkowych antykoagulantów, takich jak trombomodulina i cząsteczki prokoagulanta, w tym czynnik von Willebranda, czynnik tkankowy PAI-1, itp., Który definiuje obecnie stan zakrzepowy. Nasze laboratorium określiło następnie zestaw ochronnych odpowiedzi śródbłonka, takich jak hemaza oksygenaza-1 i ferrytyna, w odpowiedzi na utleniacze hemowe, które umożliwiają adaptację układu naczyniowego do stanu zapalnego (9)
[przypisy: kalprotektyna, kłykciny kończyste objawy, zimbra gratka ]

0 thoughts on “rehabilitacja będzin zwycięstwa 32”