Skip to content

Erytropoetyna, glutaminian i Neuroprotekcja

1 miesiąc ago

497 words

Lipton (wydanie z 10 czerwca) omawia możliwe mechanizmy komórkowe i szlaki leżące u podstaw neuroprotekcyjnych skutków erytropoetyny w zaburzeniach neurologicznych, takich jak udar i neuropatia cukrzycowa. Biorąc pod uwagę kluczową rolę ekscytotoksyczności z udziałem glutaminianu w patofizjologii udaru i innych stanów neurologicznych, uważamy, że ważne jest, aby zająć się możliwością, że zmniejszenie wydzielania glutaminianu neuronowego jest kluczowym mechanizmem leżącym u podstaw neuroprotekcyjnych działań erytropoetyny. Na przykład istnieją dowody na to, że ochronny wpływ erytropoetyny na indukowaną niedokrwieniem śmierć neuronów w hodowanych neuronach hipokampa zależy od zmniejszenia uwalniania glutaminianu z pęcherzyków synaptycznych.2 Takie bezpośrednie działanie hamujące erytropoetyny na ekscytotoksyczność z udziałem glutaminianu może wyjaśniać najbardziej neuroprotekcyjnych działań erytropoetyny.
Rafael Roesler, Ph.D.
Federalny Uniwersytet Rio Grande do Sul, 90046-900 Porto Alegre, Brazylia
[email protected] com.br
Joao Quevedo, MD, Ph.D.
University of Southern Santa Catarina, 88806-000 Criciúma SC, Brazylia
Nadja Schroder, Ph.D.
Catholic University, 90619-900 Porto Alegre RS, Brazylia
2 Referencje1. Lipton SA. Erytropoetyna do ochrony neurologicznej i neuropatii cukrzycowej. N Engl J Med 2004; 350: 2516-2517
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Kawakami M, Sekiguchi M, Sato K, Kozaki S, Takahashi M. Hamowane uwalnianiem glutaminianu za pośrednictwem receptora erytropoetyny nadaje neuroprotekcję podczas chemicznego niedokrwienia. J Biol Chem 2001; 276: 39469-39475
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Odpowiedź
Dr Lipton odpowiada: Chciałbym podziękować doktorowi Roeslerowi i współpracownikom za sugestię, że erytropoetyna może zmniejszać uwalnianie glutaminianu z neuronów i tym samym zmniejszać uszkodzenie wywołane glutaminianem (ekscytotoksyczność). Mój artykuł wspomina, że erytropoetyna może chronić neurony przed urazami spowodowanymi utlenianiem i stresu nitrozowego, który jest wywołany ekscytotoksycznością, 2,3, ale mechanizm, w którym erytropoetyna zmniejsza uwalnianie glutaminianu pozostaje niejasny. W rzeczywistości prawie każde uszkodzenie neuronów spowoduje zwiększone uwalnianie glutaminianu z powodu napływu wapnia spowodowanego przez depolaryzację komórki (potencjał transbłonowy staje się bardziej dodatni z powodu napływu nadmiernych jonów). Zatem, jeśli erytropoetyna zapobiega uszkodzeniu komórek nerwowych na jakikolwiek sposób, może pośrednio zmniejszyć uwalnianie glutaminianu. Rycina w moim artykule przedstawia szlaki biochemiczne, o których wiadomo, że są wyzwalane bezpośrednio przez erytropoetynę. Nie miałem miejsca na wytyczenie dalszych zdarzeń, takich jak uwalnianie glutaminianu, ale wydarzenia te mają również oczywiste znaczenie dla ochrony neuronów.
Stuart A. Lipton, MD, Ph.D.
Burnham Institute, La Jolla, CA 92037
3 Referencje1. Kawakami M, Sekiguchi M, Sato K, Kozaki S, Takahashi M. Hamowanie egzocytotycznego uwalniania glutaminianu za pośrednictwem receptora erytropetynowego powoduje neuroprotekcję podczas chemicznego niedokrwienia. J Biol Chem 2001; 276: 39469-39475
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Lipton SA, Rosenberg PA Aminokwasy pobudzające jako końcowy wspólny szlak w zaburzeniach neurologicznych. N Engl J Med 1994; 330: 613-622
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Lipton SA, Choi YB, Pan ZH, i in. Oparty na redoksie mechanizm do neuroprotekcyjnego i neurodestrukcyjnego działania tlenku azotu i pokrewnych nitrozowych związków. Nature 1993; 364: 626-632
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
(8)
[przypisy: onkogeny, pleuroskopia, pływający stolec przyczyny ]
[przypisy: kalarepa kalorie, olx trojmiasto, kalprotektyna ]

0 thoughts on “Erytropoetyna, glutaminian i Neuroprotekcja”